RAIVA CANINA

ETIOLOGIA
Enfermidade de caráter infeccioso, que acomete todos os animais de sangue quente. É caracterizada por uma encefalomielite viral de curso agudo, e que , com raras exceções, é fatal. A natureza infecciosa da raiva foi demonstrada nos primórdios do século XIX através da inoculação experimental da saliva de um cão raivoso e posterior reprodução da moléstia. Em 1881 Pasteur desenvolveu um tratamento pela aplicação de vírus atenuado após passagem sucessiva em coelhos.
O vírus da raiva pertence ao gênero dos Lyssavírus, o qual está inserido na família Rhabdoviridae (Rhabdo=bala). A família tem este nome devido ao formato de seu virion. Este é um vírus RNA envelopado, em forma de projétil, que infecta um número muito grande de hospedeiros. São observadas algumas diferenças anigênicas entre os grupos maiores de vírus.
O vírus da raiva possui pouca resistência ao meio ambiente, podendo sobreviver menos de 24h em uma carcaça a 20C, embora possa sobreviver mais se esta for refrigerada. Esta característica não impede o diagnóstico uma vez que antígenos virais, usados na imunofluorescência podem ser detectados de 5-7 dias a 25C. A luz solar , o ressecamento, o calor e os desinfetantes, formalinas, fenois, halogêneos e mercuriais, podem destruir facilmente o vírus.
EPIDEMIOLOGIA
Todas as espécies animais de sangue quente podem ser infectadas e a susceptibilidade é totalmente variável de acordo com o tipo de vírus, quantidade de vírus inoculada e sitio da mordida e idade do hospedeiro. Gambás e aves apresentam maior resistência. Caninos, felinos, cavalos, ovinos, caprinos e primatas são mais resistentes que os canídeos silvestres, furões, raccons, bovinos e morcegos. Os animais silvestres são ainda os principais reservatórios da enfermidade, porém o prinicpla reservatório para o homem sejam os animais domésticos. Contudo, com a implementação de programas de vacinação anti-rábica dos cães a prevalência da raiva humana tem diminuído consideravelmente.
O período de incubação pode ser longo, variando de 3-8 semanas. A localização da mordida é fundamental para agilizar o processo, logo mordidas na cabeça e pescoço estão associadas a períodos de incubação menores.
A transmissão da raiva ocorre pela mordida de um animal infectado, que contenha o vírus na sua saliva. De forma menos comum, o vírus pode ser disseminado por cortes ou feridas na pele, ou através de membranas mucosas, ou até mesmo transplante de órgãos. No laboratório, são necessárias diversas precauções. A transmissão transplacentária do vírus é controversa, mas tem sido bem comprovada em morcegos.
As espécies de morcego transmissoras da raiva são as hematófagas, entre elas Diphyla ecaudata, a Diaemus youngii e o Demodus rotundus. São morcegos de tamanho médio, orelhas pequenase levemente pontiagudas. Os dentes incisivos são maiores e desprovidos de membrana interdigital. O lábio superior apresenta um sulco mediano. Os morcegos geralamente mordem os bovinos em locais de difícil defesa dos animais, como região cervical, flancos, orelhas e alguns pontos dos membros. Eles atacam sempre o mesmo animal, num período de 48 horas. A raiva na América Latina é responsável pela morte de 50mil cabeças bovinas ao ano, um prejuízo da ordem de 50 milhões de dólares.
PATOGENIA
Após a infeccção IM (mordida) o vírus atinge a porta de entrada do sistema nervoso central, que se localiza na s terminações nervosas. Pode haver replicação nos miócitos. O SNC central é atingido pela infecção da medula. O vírus viaja nas fibras nervosas numa velocidade de 100mm por dia. A maior inervação do local da mordida pode reduzir o período de incubação.
Com a evolução da infecção nervosa o vírus atinge o encéfalo, afetando os neurônios motores e podendo levar o animal a paralisia. NO SNC são observadas a intensa apoptose, morte celular precoçe e necrose neuronal. Ao mesmo tempo que o vírus é associado com sinais nervoso de fúria o vírus é disseminado em altas quantidades pela saliva. Este processo pode durar vários dias (2 semanas). A morte pode ocorrer antes da disseminação viral.
Existem raros casos de raiva latente ou crônica e a recuperação tem sido reportada, tanto no ser humano, como nos animais, dependendo do local da mordida, quantidade de vírus inoculada e status imune do hospedeiro.
SINAIS CLÍNICOS
Podem ser divididos em três estágios
Prodrômico: Antes de manifestar a doença típica. Ocorrem desordens gastrointestinais, salivação, dilatação das pupilas, febre, anorexia, adipisia (hirofobia), procura de isolamento, evidenciada micção, ereção nos machos e apetite sexual. Este período dura de 1-3 dias. Bovinos batem a cabeça e a doença progride rapidamente para paralisia e óbito nos 10 primeiros dias.
Paralítico: Paralisia precoce da garganta e músculos mastigatórios, salivação profunda, espasmo no esôfago. A queda da mandíbula é comum e esta fase é muito perigosa pois muitas pessoas irão procurar corpos estranhos na cavidade oral. A morte pode ocorrer em horas.
Excitação ou Fase Furiosa: também conhecida como síndrome do cachorro louco, o animal torna-se agressivo, ocorre dilatação das pupilas fotofobia, ansiedade, alaridos e ataques. Cães nesta fase geralmente não ficam vivos mais que 10 dias e a morte é conseqüência da paralisia progressiva.
Nos bovinos há flacidez da musculatura do trem posterior sialorréia e intensa incoordenação motora.
Nas pessoas os sinais da raiva são similares aos de cães e gatos. Os principais sintomas são febre, dor de cabeça, nevralgia e hiperestesia do local da ferida. Os individuos acometidos salivam muito e recusam a ingestão de água. Ocorre a fase furiosa, que progressivamente evolui para forma paralítica, coma e morte.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é muito difícil na fase prodrômica, sendo necessária a diferenciação da presença de corpos estranhos, o que deve SEMPRE ser realizada com precaução.
A confirmação do diagnóstico no post-mortem é feita pela demonstração de corpúsculos de inclusão intracitoplasmática patognômonicas denominadas corpúsculos de negri. Estes também podem ser demonstrados através da técnica de imunofluorescência direta, tendo esta técnica cerca de 90% de precisão. A inoculação intracerebral em camundongos com 7 dias, com tecido cerebral a 10% em uma solução tampão confirmará o diagnóstico de 10 a 20 dias.
O material para diagnóstico é cabeça de animais eutanasiados, mantidas sob refrigeração. As regiões a serem fixadas e analisadas são o cerebelo e o hipocampo, locais de tropismo viral no encéfalo.
Outras técnicas como imunoperoxidase, ELISA e PCR vem sendo desenvolvidas.
ACHADOS PATOLÓGICOS
São poucos e incluem meningite não supurativa, manguitos perivasculares, com linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Microgliose, degeneração neuronal emalácea da substância cinzenta. Os corpúsculos de Negri tem sido definitivos para o diagnóstico da raiva. Estes são encontrados nos neurônios maiores em regiões afastadas das áreas de inflamação.
TRATAMENTO E CONTROLE
O tratamento de animais com raiva não é recomendado devido ao risco a saúde pública. Animais com sinais compatíveis devem ser isolados completamente. A quarentena também é recomendada para animais suspeitos.
O uso de vacinas é muito importante visando a redução nos casos de raiva humana. Atualmente excelentes vacinas anti-rábicas estão disponíveis para cães e gatos. As vacinas são inativas, contendo alta titulação viral. As vacinas são obtidas em cultivo celular. Estas são efetivas e fornecem imunidade por até três anos. Os cães e gatos devem ser vacinados aos 3- 4 meses e novamente de 1-3 anos, conforme determinado no tipo de vacina. Atualmente, uma vacina de subuindade tem sido desenvolvida contendo uma glicoproteína, a qual pode aumentar a potência da vacina de 5-50 vezes. A vacina humana é produzida em cultivos celulares de célula diplóide humana.
Mesmo com a segurança das vacinas atualmente no mercado devemso sempre levar em conta que nenhuma vacina confere uma proteção de 100%, bem como complicações pós vacinais, como encefalomietlite podem ser observadas.
O controle da raiva confo